grad-green grad-gray grad-blue grad-red grad-pink grad-purple grad-yellow
Нести помощь людям

Вход на сайт

Стресс

Краткое описание: 
Сазонов В.Ф. Стресс [Электронный ресурс] // Кинезиолог, 2009-2017: [сайт]. Дата обновления: 27.12.2016. URL: http://kineziolog.su/content/stress (дата обращения: __.__.201_). Понятие физиологического стресса и его механизмы.

 

Стресс усиливает возможности человека и выделяет его из общего ряда,

а высокая стрессоустойчивость позволяет платить за это наименьшую цену.

© 2016 Сазонов В.Ф. © 2016 kineziolog.su.

 Общее определение понятия "стресс"

Стресс = давление - адаптивность (Robert Dato, Letter to the Editor: The Low of Stress, Int. Journal of Stress Managment 3 (1996): 181-182.). Это означает,, что адаптивность уменьшает стрессовое давление, уровень стресса понижается, и стресс переносится легче.

Физиология стресса

Стресс - это общая неспецифическая адаптивная реакция организма на стрессор, которая обеспечивается гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системой регуляции и заставляет организм работать в усиленном режиме.

Стрессор - это стимул, который субъективно воспринимается организмом как чрезмерный или повреждающий, и поэтому запускает стрессовую реакцию.

Качества чрезмерного раздражителя, имеющего повышенную субъективную биологическую значимость, придает стрессору нервная система или психика. Для того чтобы стать стрессором и запустить стрессовую реакцию, раздражителю недостаточно вызывать повреждение организма, необходимо, чтобы на эти повреждения среагировали сенсорные рецепторы и активировали соответствующие нервные структуры. Так, например, радиоактивное излучение само по себе не запускает стрессовую реакцию через нервную систему, т.к. у организма просто нет сенсорных рецепторов для его восприятия.
Чрезмерность раздражителя выражается в его повышенной интенсивности, длительности, информационной насыщенности, монотонности, сематической (смысловой) значимости, либо наоборот – в ослабленных характеристиках, вызывающих напряжение воспринимающих его сенсорных систем.

Понятие «стресса» в настоящее время переносят также с уровня организма на отдельные системы органов, органы, ткани и даже на отдельные клетки, имея в виду общие неспецифические адаптивные реакции данных структур, обеспеченные усиленным режимом их функционирования.

Виды стресса

По источникам стрессовой реакции выделяют:
а) информационный стресс,
б) эмоциональный стресс,
в) физиологический стресс.

На организменном уровне состояние стресса обеспечивается работой нескольких отделов нервной и эндокринной систем.

Структуры системы биорегуляции, обеспечивающие стрессовую реакцию

1. Лимбическая система, её эмоциогенные структуры, формирующие эмоциональное состояние и активирующие вегетативную нервную систему.

2. Вегетативная нервная система, её симпатический отдел.

3. Мозговой слой надпочечников, секретирующий катехоламины.

4. Гипофизарная зона гипоталамуса, секретирующая кортиколиберин.

5. Гипофиз, секретирующий АКТГ (адренокортикотропный гормон).

6. Корковый слой надпочечников, секретирующий стероидные гормоны - кортикостероиды. Сильное стрессовое воздействие приводит к резкому повышению уровня кортизола в крови уже через 25-30 минут от начала стресса.

В целом стрессовая реакция характеризуется фазовыми изменениями в работе регуляторных систем организма (нервной, эндокринной, иммунной и др.) и исполнительных (сердечнососудистой, системы крови, пищеварительной и др.).

Стрессовую реакцию делят на 3 стадии вслед за создателем учения о стрессе Г. Селье.

Стадии стрессовой реакции

I, Стадия тревоги

Стадия тревоги (синонимы: «реакция тревоги», стадия мобилизации, аварийная стадия) протекает в две фазы: шока и противотока (контршока).

Длительность стадии колеблется от нескольких секунд и минут до 6-48 ч.
- Фаза шока характеризуется шоковыми изменениями: гипонатриемией (снижение уровня натрия в крови), артериальной гипотензией (снижение артериального давления крови), мышечной гипотонией (снижение тонуса мышц), увеличением проницаемости мембран, сгущением крови, уменьшением ОЦК, лейкоцитозом, переходящим в лейкопению, лимфо- и эозинопенией, отрицательным азотистым балансом (активизация катаболических процессов распада), гипогликемией (снижение уровня глюкозы в крови), гипертермией (повышение температуры), сменяющейся гипотермией (пониженная температура тела), депрессией нервной, иммунной и эндокринной (особенно гонадной) систем на фоне активизации синтеза глюкокортикоидов, минералокортикоидов и катехоламинов.
- Фаза противотока характеризуется контршоковыми изменениями: гипернатриемией, артериальной гипертензией, мышечной гипертонией, активизацией СНС, САС, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др. Начинает гипертрофироваться кора надпочечников (особенно её пучковая зона), ещё больше усиливается секреция глюко- и минералокортикоидов, перестраивающих обменные процессы в организме, в результате чего повышается резистентность организма.
Если организм не погибает в стадию тревоги, то развивается стадия резистентности, а позже возможно и развитие стадии истощения.

II. Стадия резистентности (устойчивости)

Стадия резистентности характеризуется устойчивой гипертрофией (разрастанием) коры надпочечников, стойким увеличением секреции гормонов коры надпочечников, активизацией процесса гликонеогенеза (образование глюкозы), активизацией анаболических процессов синтеза, развитием длительной адаптации организма, устойчивым увеличением неспецифической резистентности (сопротивляемости) организма (прямой и перекрёстной). Именно эта стадия и определяет главный адаптивный эффект стресс-реакции.
Увеличенная секреция адаптивных стероидных гормонов коры надпочечников вызывает основные положительные эффекты.

Эффекты гормонов надпочечников при стрессе

1. Активация функций клеток путём увеличения концентрации в цитоплазме ионов Са2+, стимулирующих активность ключевых внутриклеточных регуляторных ферментов — протеинкиназ.

2. Липотропный эффект, реализуемый за счёт активации липаз, фосфолипаз клеток и свободнорадикального окисления (влияние катехоламинов, вазопрессина и др.). Адаптивный эффект обусловлен повышением активности мембранных белков-рецепторов, ферментов, каналов ионного транспорта, что увеличивает функциональные возможности клеток и организма в целом.

3. Активация одновременно функций кровообращения и дыхания. Основной эффект мобилизации вызывает адреналин совместно с глюкагоном, которые активизируют гликогенолиз и гликолиз, распад нейтральных жиров. Одновременно глюкокортикоиды совместно с паратгормоном стимулируют глюконеогенез в печени и скелетных мышцах, вызывая гидролиз белков и увеличение свободных аминокислот в крови.

4. Направленная передача энергетических и структурных ресурсов в функциональную систему, осуществляющую адаптацию организма к стрессу. Возникает так называемая «рабочая гиперемия», в основном, миокарда, головного мозга и скелетных мышц. В то же время в органах брюшной полости (например, кишечник, почки) происходит сужение сосудов и снижение кровотока в 5-7 раз по сравнению с исходным уровнем. Главная роль в реализации этого адаптивного эффекта принадлежит катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II, субстанции Р. Локальный фактор вазодилатации — выделяемый эндотелием сосудов оксид азота NO.

5. Активация синтеза стресс-белков (анаболическая фаза стресса) — результат прямой или рецептор-опосредованной стимуляции генетического аппарата клеток (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и др.). Этот адаптивный механизм был открыт сравнительно недавно — в конце 80-х годов. Он объясняет резистентность организма к повторным стрессам в виде формирования структурного следа в клетках адаптивной системы — мышечной, нервной, эндотелиальной и др. Молекулярный механизм адаптационной стабилизации структур связан с экспрессией протоонкогенов и накоплением в ядре и цитоплазме стресс-белков, защищающих клетку от повреждения. Наиболее известный стресс-белок — белок теплового шока HSP-70.

Общая функциональная и биохимическая активация организма в фазу резистентности позволяет ему адаптироваться к несильным и непродолжительным стрессам или создаёт энергетические, пластические и функциональные возможности для функционирования специфических долговременных механизмов адаптации. Именно эта фаза стресса определяет основной защитный физиологический характер адаптации при стрессе.

Однако эти положительные эффекты стресса могут при определённых условиях (как правило, при слишком сильных или продолжительных, затяжных стрессах) превратиться в повреждающие и привести к развитию третьей стадии стресса — стадии истощения.

III. Стадия истощения

Стадия истощения характеризуется атрофией коры надпочечников, развитием гипокортицизма, уменьшением артериального давления крови, увеличением катаболизма (распада) белков, развитием дистрофических процессов, изнашиванием биологических систем, ранним старением организма, развитием некробиотических и некротических процессов, гибелью организма.

Среди различных стресс-гормонов гормоны системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников или гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (ГГАС) имеют наибольшее адаптивное значение при действии на организм различных стрессоров. Недостаточность различных адаптивных гормонов (прежде всего, гормонов ГГАС) приводит к снижению неспецифической резистентности организма по отношению как к физиологическим, так и к патогенным факторам.

Неадекватность инкреции адаптивных гормонов (прежде всего, гормонов ГГАС) приводит к «болезням адаптации». Патогенез болезней адаптации связан как с избыточным выделением глюко- и минералокортикоидов, так и с рядом неблагоприятных обусловливающих факторов.

Стресс и общий адаптационный синдром (ОАС)

Согласно современным представлениям, механизмы и биологическая значимость стресса и общего адаптационного синдрома (ОАС) не идентичны друг другу. ОАС рассматривают значительно шире, чем его характеризовал Г. Селье. ОАС включает разнообразные неспецифические изменения и в регуляторных, и в исполнительных системах (центральной и периферической нервной системе, гуморально-гормональной системе, включающей не только ГГАС, но и другие различные эндокринные комплексы, а также медиаторы, ФАВ, метаболиты, ферментные системы, сдвиги физиологических и функциональных систем), имеющие с биологической точки зрения преимущественно приспособительное значение, хотя они могут включать и разные явления «поломок».

Стрессорная (обычно неспецифическая) реакция может включать в себя и специфические проявления. Например, образование гормонов в новых соотношениях, характерных для определённого воздействия, или синтез новых по структуре и функциям гормонов (в норме не присутствующих в организме).

Специфика ответа как эндокринной, так и других физиологических систем на то или иное воздействие может проявляться различными выражениями неспецифичности: количественными (интенсивностью проявления), временными (сроками и скоростью возникновения) и пространственными.
В ответ на действие различных стрессоров формируются не только адаптивные, но и дизадаптивные стрессорные реакции.

Как срочная, так и долговременная адаптация организма к действию стрессорных раздражителей начинается с нарушений гомеостаза организма. Адаптация включает как специфические, так и неспецифические компоненты и механизмы.

Так, например, в ответ на усиленную мышечную нагрузку сдвигаются параметры гомеостаза организма, что активизирует высшие регуляторные центры, обеспечивающие формирование и усиленное функционирование доминирующей функциональной системы (ФС), ответственной за обеспечение специфической адаптации. На этом заканчивается срочная адаптация.

Если нагрузки на организм продолжаются, гиперфункция этой доминирующей ФС сохраняется, что приводит к возрастанию интенсивности функционирования соответствующих клеточно-тканевых структур. Последнее сопровождается увеличением количества метаболитов изнашивания, которые ответственны за активацию генетических структур, обеспечивающих усиленное образование мышечной массы (например, гипертрофию миоцитов) в результате стимуляции синтеза белков. Это обеспечивается увеличением содержания Са2 в миоцитах, активизацией ДНК-полимеразы, накоплением м-РНК в полирибосомах и т.д. В итоге формируется системный структурный след, обеспечивающий увеличение мощности системы специфической адаптации. Так формируется долговременная адаптация.

Фазы развития стрессовых нарушений по Косицкому Григорию Ивановичу

Ухудшение состояния нервной системы и организма в целом из-за отсутствия выхода из стрессовой ситуации, и её затяжного характера, предполагает определенный алгоритм трансформаций негативных функциональных состояний.

1. Фаза ВМА – внимание, мобилизация, активность. Формируются естественные адаптивные тенденции, направленные на решение проблемы на поведенческом уровне.

2. Фаза СОЭ – стенические отрицательные эмоции (гнев, агрессия). Эмоции стеническиее, т.е. придающие силы. Эта фаза наступает в том случае, если предыдущий этап был неуспешен. Вследствие этого возникает отчаянная попытка мобилизации всех возможных ресурсов, ранее не задействованных, развивается состояние максимального напряжения. 

3.  Фаза АОЭ - астенических отрицательных эмоций (тоска, отчаяние, депрессия). Это состояние связано с невозможностью выхода из психотравмирующей ситуации. Преобладают отрицательные эмоции, которые длительно удерживаются и переходят в застойное состояние или стационарную форму за счет физиологических механизмов, подобных эпилептиформному синдрому. Эмоции астенические, т.е. отнимающие силы.

4. Фаза СА - срыв адаптации, невроз. Хроническая психическая напряженность, застойные отрицательные эмоции, приводят к формированию устойчивого состояния мозга, при котором происходит перестройка взаимоотношения коры и подкорковых образований, которое, в частности, проявляется нарушением вегетативной регуляции деятельности внутренних органов (психосоматическая патология), что рассматривается как динамический церебровисцеральний синдром эмоционального стресса. Также происходит нарушение адаптации в форме эмоционально-волевых расстройств, неадекватного поведения и развития неврозоподобных состояний.

Источники: Стресс

Механизмы развития стресса и борьба с ним

Дополнительные материалы

Теория функциональных систем и состояний. современные проблемы адаптации и стресса. 2005.

Современные представления об общих механизмах адаптации организма к действию экстремальных воздействий (обзор литературы и собственных исследований). 2013.

Гринберг Дж. Управление стрессом. 7-е изд. СПб.: Питер, 2002. 496 с.

imt.net/~randolfi/StressLinks.html

www.stress.org

www.dstress.com/

Ваша оценка: 
4.30769
Средняя: 4.3 (13 проголосовавших)